Neuralgia Postherpética

La causa fundamental de la NPH es el daño directo que el VZV inflige a las neuronas sensoriales y sus axones dentro de los ganglios de la raíz dorsal y los nervios periféricos durante la reactivación. El virus lisa las células nerviosas, provocando degeneración axonal y desmielinización. Esta destrucción altera la estructura y función nerviosa, generando descargas ectópicas y una mayor excitabilidad de las fibras nociceptivas, lo que se traduce en la señalización persistente del dolor.

Tras la infección viral, se produce una respuesta inflamatoria significativa en los ganglios y nervios afectados. Esta inflamación contribuye a la destrucción neuronal y a la desmielinización, comprometiendo la integridad de las vainas de mielina que recubren los nervios. Las cicatrices y la fibrosis resultantes en el tejido nervioso pueden llevar a la compresión y disfunción crónica de las fibras, impidiendo la correcta transmisión de las señales y perpetuando el estado de dolor neuropático.

El daño nervioso periférico persistente induce cambios adaptativos en el sistema nervioso central, un fenómeno conocido como sensibilización central. Las neuronas de la médula espinal y el cerebro se vuelven hiperexcitables, respondiendo de forma exagerada a estímulos normales o incluso ausentes. Simultáneamente, la sensibilización periférica reduce el umbral de activación de los nociceptores. Estos cambios neuroplásticos mantienen el dolor crónico, manifestándose como alodinia (dolor por estímulos no dolorosos) e hiperalgesia (respuesta exagerada al dolor).